本研究では、肺胞上皮細胞2型（AEC2）の細胞老化および肺線維症におけるIGFBP2の役割について検討した。IGFBP2の欠損は、細胞老化および線維化マーカーの上昇をもたらす。一方、AEC2細胞においてヒトIGFBP2を過剰発現させると、ブレオマイシン誘発性肺損傷モデルにおいて線維化が軽減されることが明らかになった。
IGFBP2の欠損は、AEC2の老化およびSASPの産生を促進し、肺線維症を悪化させる。AEC2特異的なIGFBP2の回復は、線維症と炎症を軽減し、肺線維症におけるその治療的意義を裏付けている。
コンディショナル genOway社が開発したノックインマウスモデルで、ヒトIGFBP2 cDNAがRosa26遺伝子座に挿入されている。Sftpc-CreERT2によって発現が制御され、AEC2特異的かつタモキシフェン誘導性の活性化が可能となっている。
肺線維症、肺胞上皮細胞、老化、特発性肺線維症（IPF）、AEC2を標的とした治療
コンディショナル ノッキンモデル、Rosa26遺伝子座の標的化、Sftpc-CreERT2ドライバー、タモキシフェン誘導、ヒトIGFBP2の発現
モデル設計から実験結果まで
600件以上の科学論文で取り上げられています
大手製薬企業17社、
、170社以上のバイオテクノロジー企業、および380以上の学術機関との提携
バイオ医薬品分野のパートナー企業および 社内リソースを用いて生成
および実施の自由が保証される
米国および欧州の専門ブリーダーから、健康状態が認定された個体
